jueves, 3 de febrero de 2011

Evidencias que el <b>alcoholismo</b> y la obesidad tienen puntos en común

Seguimos con el tema de la obesidad. Ahora con un artículo publicado en Archivos de Psiquiatría General en donde los investigadores realizaron un estudio epidemiológico que les permitió demostrar una relación familiar entre el riesgo al alcoholismo y la obesidad.

Esta relación, que es mayor en mujeres que en hombres, puede ser el producto de una interacción entre un ambiente cambiante de alimentación y el alcoholismo con sus  desordenes asociados.

¿Por qué este cambio con el paso del tiempo? El doctor Richard Grucza, primer autor del estudio, dice que la mayor culpable “es la naturaleza de los alimentos que ingerimos y su tendencia a atraer las partes del cerebro implicadas en la adicción”. Algunos alimentos, cargados con azúcar, sal y grasa y especialmente formulados para atraer a los consumidores, pueden ser los que disparen, en la gente predispuesta, excesos de alimentación al despertar centros primitivos de recompensa y reforzar la conducta adictiva.

Estudio sobre obesidad
La comida puede ser tan adictiva como el alcohol
La Nación – The New York Times
Lunes 31 de enero de 2011
Roni Caryn Rabin

Revelan similitudes entre conductas que llevan al abuso de sustancias

NUEVA YORK.- Muchos piensan que, para adelgazar, todo lo que tienen que hacer los obesos es comer menos y moverse más. En cambio, los alcohólicos necesitan tratamiento. Pero ¿son realmente tan diferentes esos dos problemas? ¿Es posible que comer sea también algo adictivo?

Un estudio que acaba de publicarse en Archivos de Psiquiatría General analiza las similitudes neurobiológicas que existen entre las conductas que llevan a la obesidad y al abuso de sustancias, y ofrece más evidencias de que los alimentos también pueden ser adictivos. Los investigadores de la Universidad de Washington examinaron dos extensas muestras de adultos norteamericanos a los que se los interrogó sobre alcoholismo en sus familias. Cada estudio incluía a 40.000 adultos; un informe fue realizado en 1991 y 1992; el otro, una década más tarde, en 2001 y 2002.

A los participantes se les preguntó si algún familiar había “sido alcohólico o bebedor problemático”. Los participantes también informaban sobre su peso y altura, de manera que se pudiera calcular el índice de masa corporal (IMC: peso en kilos dividido por la altura al cuadrado en metros; si supera un puntaje de 30, indica obesidad).

El primer informe no encontró relación alguna entre la historia familiar de alcoholismo y obesidad. Diez años más tarde, los adultos con una historia familiar de alcoholismo tenían entre un 30 y 40 por ciento más de posibilidades de ser obesos que los que no tenían casos de alcoholismo en la familia. Las mujeres estaban en un riesgo particularmente alto: casi el 50 por ciento tenían más probabilidad de ser obesas si en sus familias había alcoholismo (los hombres, un 26%).

¿Por qué este cambio con el paso del tiempo? El doctor Richard Grucza, primer autor del estudio, dice que la mayor culpable “es la naturaleza de los alimentos que ingerimos y su tendencia a atraer las partes del cerebro implicadas en la adicción”. Algunos alimentos, cargados con azúcar, sal y grasa y especialmente formulados para atraer a los consumidores, pueden ser los que disparen, en la gente predispuesta, excesos de alimentación al despertar centros primitivos de recompensa y reforzar la conducta adictiva. Este tipo de alimentos, que el ex comisionado de la Administración de Alimentos y Drogas Dr. David Kessler ha llamado “hiperapetecibles”, pueden llamar más a la sobrealimentación que los vegetales verdes.

En su libro El fin de la sobrealimentación, Kessler describe cómo estos alimentos altamente atractivos, del tipo de los que se sirven en las cadenas de restaurantes de comida rápida, cambian la química del cerebro y disparan una respuesta neurológica que estimula a desesperarse por más comida, incluso aunque no se tenga apetito.

La sensación que tiene alguna gente de que no puede controlar sus ingestas puede, de hecho, ser cierta, sostiene, porque estos alimentos dulces y ricos en grasas estimulan al cerebro para que libere dopamina, un neurotransmisor asociado con el centro del placer.

Sin embargo, son posibles otras explicaciones para la alta cantidad de obesos entre los familiares de alcohólicos. Por ejemplo, es posible que la gente de familias con alcoholismo sea más susceptible al estrés o que sufra de depresión. Ambas condiciones pueden llevar a beber o comer de más.

La imagen es “Adan y Eva en El Paraiso” de Fernando Botero

Traducción: María Elena Rey

Resumen del trabajo:

The Emerging Link Between Alcoholism Risk and Obesity in the United States

Richard A. Grucza, PhD; Robert F. Krueger, PhD; Susan B. Racette, PhD; Karen E. Norberg, MD; Pamela R. Hipp, MPH; Laura J. Bierut, MD

Arch Gen Psychiatry. 2010;67(12):1301-1308. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.155

Context  The prevalence of obesity has risen sharply in the United States in the past few decades. Etiologic links between obesity and substance use disorders have been hypothesized.
Objective  To determine whether familial risk of alcohol dependence predicts obesity and whether any such association became stronger between the early 1990s and early 2000s.
Design  We conducted analyses of the repeated cross-sectional National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey (1991-1992) and National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (2001-2002).
Setting  The noninstitutionalized US adult population in 1991-1992 and 2001-2002.
Participants  Individuals drawn from population-based, multistage, random samples (N = 39 312 and 39 625).
Main Outcome Measure  Obesity, defined as a body mass index (calculated from self-reported data as weight in kilograms divided by height in meters squared) of 30 or higher and predicted from family history of alcoholism and/or problem drinking.
Results  In 2001-2002, women with a family history of alcoholism (defined as having a biological parent or sibling with a history of alcoholism or alcohol problems) had 49% higher odds of obesity than those without a family history (odds ratio, 1.48; 95% confidence interval, 1.36-1.61; P < .001), a highly significant increase (P < .001) from the odds ratio of 1.06 (95% confidence interval, 0.97-1.16) estimated for 1991-1992. For men in 2001-2002, the association was significant (odds ratio, 1.26; 95% confidence interval, 1.14-1.38; P < .001) but not as strong as for women. The association and the secular trend for women were robust after adjustment for covariates, including sociodemographic variables, smoking status, alcohol use, alcohol or drug dependence, and major depression. Similar trends were observed for men but did not meet statistical significance criteria after adjustment for covariates.
Conclusions  These results provide epidemiologic support for a link between familial alcoholism risk and obesity in women and possibly in men. This link has emerged in recent years and may result from an interaction between a changing food environment and predisposition to alcoholism and related disorders.

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